咨詢營(yíng)養(yǎng)所研究人員發(fā)現(xiàn)前列腺素PGE2調(diào)節(jié)動(dòng)脈損傷后重塑新機(jī)制

近日，學(xué)術(shù)期刊Circulation Research在線發(fā)表了中科院上海生科院營(yíng)養(yǎng)科學(xué)研究所余鷹組的研究論文“COX-2-Derived PGE2 Promotes Injury-Induced Vascular Neointimal Hyperplasia Through the EP3 Receptor”。該研究闡明了羥氧化酶（COX-2）來源的前列腺素PGE2通過EP3受體介導(dǎo)促進(jìn)動(dòng)脈損傷后的重塑。

心血管疾病已經(jīng)成為威脅人類健康和生命的重大疾病之一。中國(guó)每年死于冠心病的人數(shù)估計(jì)超過300萬,遠(yuǎn)高于癌癥、呼吸系統(tǒng)疾病、外傷和慢性代謝病的死亡人數(shù)。因此對(duì)冠心病的發(fā)病機(jī)理以及治療手段的研究極為迫切。冠脈支架是常用的介入治療方法。但血管支架術(shù)后有20%會(huì)發(fā)生再狹窄。因此，預(yù)防支架植入后再狹窄已成為冠心病治療的巨大挑戰(zhàn)。

COX-2及其產(chǎn)生的前列腺素（PG）在動(dòng)脈粥樣硬化、血管損傷（如冠心病支架后損傷）等血管炎癥中明顯升高，并參與炎癥發(fā)生過程。血管內(nèi)膜損傷后，血管平滑肌細(xì)胞從中膜到內(nèi)膜的遷移是血管內(nèi)壁增厚的重要步驟。但關(guān)于炎性介質(zhì)PGE2如何調(diào)節(jié)這一病理過程的分子機(jī)制尚不清楚。

余鷹研究組的博士生張健等人利用多種藥物刺激和轉(zhuǎn)基因小鼠模型，探討了COX-2來源的PGE2導(dǎo)致血管損傷后再狹窄的分子機(jī)制，發(fā)現(xiàn)COX2/PGE2/EP3在血管平滑肌細(xì)胞中通過cAMP/PKA和PI3K通路分別調(diào)節(jié)小G蛋白（RhoA, Cdc42和Rac1）的活性，進(jìn)而影響血管平滑肌細(xì)胞的極性和定向遷移。這些發(fā)現(xiàn)為COX-2抑制劑的臨床應(yīng)用提供了指導(dǎo)，提示EP3可能成為冠心病支架后輔助治療的靶標(biāo)。

該項(xiàng)研究工作得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委、科技部、上海市科委及中科院等項(xiàng)目的支持。（營(yíng)養(yǎng)所）

血管損傷后COX2PGE2EP3調(diào)節(jié)血管平滑肌細(xì)胞極性和遷移的機(jī)制

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